A sejtes és szisztémás rendellenességek metabolikus alkalózis patogenezise. Alkalózis - mi ez? Mit kell tenni? Orvosi kesztyű, mint a fertőző biztonság biztosításának eszköze

Alkalózis(Késő latin alkáli alkáli, az arab alquali + -osisból) - a szervezet sav-bázis egyensúlyának megsértésének egyik formája; abszolút vagy relatív bázisfelesleggel jellemezhető, pl. olyan anyagok, amelyek hidrogénionokat (protonokat) kötnek az azokat leválasztó savakhoz képest.

Az alkalózis lehet kompenzált vagy kompenzálatlan a pH-értéktől függően - a biológiai környezet (általában vér) hidrogénindexe, amely a hidrogénionok koncentrációját fejezi ki. Kompenzált alkalózis esetén a vér pH-ja normál értékeken belül marad (7,35-7,45), csak a pufferrendszerek és a fiziológiai szabályozási mechanizmusok eltolódásai figyelhetők meg. Kompenzálatlan alkalózis esetén a pH meghaladja a 7,45-öt, ami általában a bázisok jelentős feleslegével és a sav-bázis egyensúly szabályozására szolgáló fizikai-kémiai és fiziológiai mechanizmusok hiányával jár.

Eredetük szerint az alkalózis lehet gáz, nem gáz és vegyes. A gázalkalózis az alveoláris hiperventiláció következtében alakul ki, ami a CO2 túlzott eltávolításához vezet a szervezetből, és az artériás vérben a szén-dioxid parciális nyomásának 35 Hgmm alá csökkenéséhez vezet.
Art., azaz hypocapnia. A tüdő hiperventillációját okozhatják az agy szerves elváltozásai (encephalitis, daganatok stb.), különböző mérgező szerek (beleértve a mikrobiális toxinok) hatása, valamint a megemelkedett testhőmérséklet a légzőközpontra. A légzőközpont túlzott aktivitása az érágy baro- és kemoreceptoraiból, valamint az agy magasabb részeiből származó intenzív reflex-ingerléssel is jelentkezik, például akut vérveszteség, a carotis sinus glomerulusok irritációja miatt. hipoxia, N-kolinomimetikumoknak való kitettség (cititon, lobelin), erős fájdalomérzettel (nem légzési mozgásokkal társulva), neurotikus állapotokkal (például hisztérikus neurózissal stb.). A hipokapnia és a gázok kialakulásának oka a tüdő túlzott mesterséges szellőztetése lehet, amelyet a vér gázösszetételének megfelelő ellenőrzése nélkül hajtanak végre.

A metabolikus (nem gáz) alkalózis fő formái a kiválasztó (a savak túlzott elvesztése vagy a bázisok elégtelen kiválasztódása miatt), az exogén (amikor nagy mennyiségű bázis kerül a szervezetbe, pl.
egyes gyógyszerek) és valójában metabolikus (egyes kóros állapotokban, amelyeket elektrolitzavarok kísérnek).

Kiválasztó alkalózis léphet fel a gyomortartalom ismételt hányásakor (pylorus szűkülettel, bélelzáródással, terhes nők csillapíthatatlan hányásával stb.) bekövetkező jelentős mennyiségű savas gyomornedv elvesztése következtében. A vese A. kialakulhat higanytartalmú diuretikumok hosszú távú alkalmazásával, a vese és az endokrin rendszer egyes betegségeivel, ami az anionok és kationok kiürülésének és reabszorpciójának károsodásához vezethet. Egyes esetekben a kiválasztó alkalózis fokozott verejtékezéssel járhat. Az exogén alkalózis leggyakrabban nátrium-hidrogén-karbonát túlzott adagolásakor figyelhető meg a metabolikus acidózis korrigálása vagy a gyomornedv fokozott savasságának semlegesítése érdekében. A mérsékelt fokú kompenzált alkalózis oka lehet sok bázist tartalmazó élelmiszerek hosszan tartó használata. Valójában a metabolikus alkalózis hemolízissel, néhány kiterjedt sebészeti beavatkozással (a posztoperatív időszakban) fordul elő.
Az alkalózis vegyes (gázos és nem gázos) formái figyelhetők meg például olyan agysérüléseknél, amelyeket hiperventiláció és savas gyomornedv hányás kísér.

Az alkalózist az elektrolit- és vízanyagcsere, az oxigénszállítás és -hasznosítás, valamint bizonyos enzimek aktivitásának különféle zavarai kísérik. Alkalózis (főleg gáz) esetén általános és regionális hemodinamikai zavarok lépnek fel: csökken az agyi és koszorúér-véráramlás, csökken a szisztémás vérnyomás és a perctérfogat. A neuromuszkuláris ingerlékenység fokozódik, az izomtónus növekszik a tetania kialakulásáig. Gyakran előfordul a bélmozgás lelassulása és a székrekedés kialakulása; a légzőközpont tevékenysége gyengül.

Az alkalózis klinikai jellemzői és kezelése. A gázalkalózis tünetei a hypocapnia által okozott főbb rendellenességekre utalnak - az agyi artériák magas vérnyomása, a perifériás vénák hipotenziója a perctérfogat és a vérnyomás másodlagos csökkenésével, a kationok és a víz elvesztése a vizeletben.
A diffúz agyi ischaemia legkorábbi és vezető jelei gyakran izgatottak, szoronganak, panaszkodhatnak szédülésre, paresztéziára az arcon és a végtagokon, gyorsan elfáradnak a másokkal való érintkezésben, a koncentráció és a memória gyengül. Egyes esetekben ájulás figyelhető meg. A bőr sápadt, szürke diffúz cianózis lehetséges (egyidejű hipoxémiával). A vizsgálat során általában meghatározzák a gázalkalózis okát - gyakori légzés miatti hiperventiláció (akár 40-60 légzési ciklus 1 percenként), például: tüdőembólia esetén; a tüdő patológiája, hisztérikus légszomj (ún. kutyalégzés) vagy a tüdő mesterséges lélegeztetésének módja 10 l/min felett. Általában tachycardia figyelhető meg, néha a szívhangok ingaritmusa; kis pulzus. A szisztolés és pulzus vérnyomás enyhén csökken, ha a beteg vízszintes helyzetben van, ha ülő helyzetbe kerül, ortosztatikus összeomlás lehetséges. A diurézis fokozódik. Hosszan tartó és súlyos gázalkalózis esetén (pCO2 kisebb, mint 25 Hgmm), a test kiszáradása, a hipokalcémia kialakulásának következtében görcsök megjelenése figyelhető meg. Szerves patológiás betegeknél c. kutató és "epilepsziás készenlét" gáz És. epilepsziás rohamot válthat ki. Az EEG-n a fő ritmus amplitúdójának növekedését és frekvenciájának csökkenését, a lassú hullámok kétoldalú szinkron kisüléseit határozzák meg. Az EKG gyakran diffúz változásokat mutat a szívizom repolarizációjában.

A metabolikus alkalózis, amely gyakran jelentkezik higanytartalmú diuretikumok alkalmazásakor, valamint lúgos oldatok vagy nitrátvér masszív infúziója esetén, általában kompenzálódik, átmeneti és nem rendelkezik kifejezett klinikai megnyilvánulásokkal (néhány légzésdepresszió, duzzanat lehetséges). A dekompenzált metabolikus alkalózis általában a szervezet primer (hosszan tartó hányással) vagy másodlagos (masszív hemolízis során bekövetkező káliumveszteség, hasmenés) klórvesztesége következtében alakul ki, valamint terminális állapotokban, különösen a kiszáradással járó esetekben. Progresszív gyengeség, fáradtság, szomjúság, étvágytalanság, fejfájás, az arc és a végtagok izomzatának kisebb hiperkinézise jelenik meg. A hypocalcaemia miatti görcsök előfordulhatnak. A bőr általában száraz, a szöveti turgor csökken (bőséges folyadékinfúzióval ödéma lehetséges). A légzés felületes, ritka (ha tüdőgyulladás vagy szívelégtelenség nem társul). Általában tachycardiát észlelnek, néha embriocardiát. A betegek először apatikussá, majd gátlásossá, álmossá válnak; a jövőben a tudatzavarok a kóma kialakulásáig súlyosbodnak. Az EKG gyakran alacsony T-hullámfeszültséget és hypokalemia jeleit mutatja. A vérben meghatározzák a hypochloraemia, a hypokalaemia, a hypocalcaemia. A vizelet reakciója a legtöbb esetben lúgos (alkalózissal az elsődleges káliumvesztés miatt - savas).

A krónikus metabolikus alkalózis, amely peptikus fekélyben szenvedő betegeknél alakul ki nagy mennyiségű lúg és tej hosszú távú bevitele miatt, Burnett-szindrómának vagy tej-lúgos szindrómának nevezik. Általános gyengeségben, csökkent étvágyban nyilvánul meg a tejtermékektől való idegenkedéssel, hányingerrel és hányással, levertséggel, apátiával, viszketéssel, súlyos esetekben - ataxiával, kalcium-sók lerakódásával a szövetekben (gyakran a kötőhártyában és a szaruhártyában), valamint a vese tubulusai, ami progresszív veseelégtelenséghez vezet.

A súlyos betegségek, például a tüdőembólia hátterében kialakult metabolikus alkalózisban, valamint gáznemű alkalózisban szenvedő betegek kórházba kerülnek. A neurogén hiperventilációból adódó gázalkalózis a legtöbb esetben a beteg ellátási pontján megszüntethető. Jelentős hypocapnia esetén a karbogén belélegzése javasolt - oxigén (92-95%) és szén-dioxid (8-5%) keveréke. Görcsroham esetén a kalcium-kloridot intravénásan adják be. A hiperventillációt lehetőség szerint kiküszöböljük például seduxen, morfium bevezetésével, hibás mesterséges tüdőlélegeztetési mód esetén pedig annak korrekciójával.

Dekompenzált metabolikus alkalózis esetén nátrium-klorid és kalcium-klorid oldatokat adnak be intravénásan a betegnek. Hipokalémia esetén intravénás káliumkészítményeket írnak fel - panangint, kálium-klorid oldatot (lehetőleg glükóz inzulinnal történő egyidejű beadása), valamint kálium-megtakarító gyógyszereket (spironolakton). Az ammónium-klorid minden esetben adható szájon át, lúgok túlzott adagolása okozta alkalózis esetén diakarb. Az alapbetegség kezelését az alkalózis okainak (hányás, hasmenés, hemolízis stb.) Kiküszöbölése céljából végzik.

Alkalózis gyermekeknél. Az alkalózis formái és kialakulásának mechanizmusai gyermekeknél megegyeznek a felnőttekével, de az anyagcsere labilitása és a sav-bázis egyensúly miatt az alkalózis számos betegségben és kóros állapotban gyakrabban fordul elő.

Metabolikus alkalózis gyakran megfigyelhető hányással járó betegségekben (pylorus stenosis, bélelzáródás, újszülöttek születési traumája). Néha az alkalózist a bázisok feleslegének bevezetése okozza az acidózis helytelen korrekciójával, a diuretikumok kijelölésével, majd a hipokalémiás alkalózis kialakulásával. A hypokalaemia hátterében alkalózis alakul ki spasmophiliával.

Ismert örökletes betegségek, amelyeket állandó metabolikus alkalózis jellemez. A kloridion bélben történő aktív transzportjának (abszorpciójának) genetikailag meghatározott megsértése chloridorrhoea (klóros hasmenés) és alkalózis kialakulásához vezet. A krónikus emésztési és táplálkozási rendellenességek hátterében a betegek székletszűrletében magas klórion-tartalom (30-150 mmol / l) található, a vizeletben klór nem mutatható ki, bár a kálium vesén keresztüli kiválasztódása fokozódik.

A metabolikus alkalózis a Bartter-szindrómára is jellemző (hiperreninémiás hiperaldoszteronizmus). A betegséget a vesetubulusok aktív kloridiontranszport rendszerének örökletes hibája okozza. Az első életévben időszakos hányással, lázzal, késleltetett fizikai fejlődéssel, polyuriával és polidipsiával nyilvánul meg. A vérben hypochloraemia, hypokalaemia, aldoszterontartalom és reninaktivitás található.

Egyes esetekben az acetonémiás hányás metabolikus alkalózis kialakulásához vezet a jelentős sósavveszteség miatt (ketózis alkalózissal), bár a kezdeti szakaszban a vér sav-bázis egyensúlya acidózis felé tolódik el (ketózis acidózissal).

A gyermekeknél a gázalkalózis gyakran hiperventillációval alakul ki a toxikus szindróma hátterében, amelyet akut légúti vírusfertőzések, tüdőgyulladás, valamint hipertermia, traumás agysérülés, encephalitis, meningitis, agydaganatok, pszichogén reakciók esetén észlelnek. A tüdő mesterséges lélegeztetése altatásban vagy újraélesztéskor végzett sebészeti beavatkozások során átmeneti állapotként kompenzált gázalkalózis kialakulásához vezethet. Alkalózis is megfigyelhető szalicilátok, szulfonamidok mérgezése esetén korai szakaszaiban. A krónikus hepatitisben szenvedő betegek kómáját gázalkalózissal kombinálják, amelynek patofiziológiai természete nem mindig egyértelmű.

A gázalkalózis klinikai megnyilvánulásai nem jellemzőek; gyakran az alapbetegség határozza meg. A hipokalcémia kialakulásával az alkalózis hátterében tetánia (carpopedalis görcs, Khvostek, Trousseau tünetei), kézremegés és fokozott izzadás jelei figyelhetők meg. Az idősebb gyermekek paresztéziát, fülzúgást tapasztalhatnak. A sav-bázis egyensúly mély megsértése (a vér pH-ja 7,50 vagy több), például akut hiperkapnia esetén neuropszichiátriai rendellenességekhez (szorongás, izgatottság) és kómához vezet.

A klinikai kép szerint nehéz következtetést levonni a sav-bázis egyensúly eltolódásainak természetéről; minden esetben a laboratóriumi vizsgálatok eredményeire kell koncentrálni (mikro-Astrup készüléken vagy pH-mérőn végzett vérvétel, mikrogasometriai analízis). A hypochloraemia és a hypokalaemia kimutatása gyermekeknél közvetve alkalózis jelenlétét jelezheti, bár kisgyermekeknél a bél toxikózisában ezek a változások gyakran acidózissal kombinálódnak. A differenciáldiagnózist hipokalcémiával (a vér kalciumszintjének meghatározása, EKG) végzik.

Az alkalózis korrekciója 7,50 vagy annál magasabb vér pH-érték esetén javasolt. Az alapbetegség kezelését végzik Alkalózisban, amely a kiszáradás hátterében alakult ki, alacsony nátrium- és kloridszint a vérben és a vizeletben, sóoldatokat, például sóoldatot adnak. Súlyos hipokalémiás alkalózist, gyakran hypochloraemiával kombinálva, kálium-klorid oldat bevezetésével kompenzálják. 1%-os sósavoldat pepszin cseppekkel ajánlott (életkori adagolás mellett). A koraszülöttek alkalózisának korrekciójára szájon át alkalmazzák C-vitamin. Az aminosav-készítményeket (lizin-hidroklorid vagy arginin-hidroklorid) akkor is alkalmazzák, ha a kálium- és nátriumkationok nem adhatók be (például hypernatremia esetén), vagy májkárosodás esetén. Az aminosav készítmények nem javasoltak veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknek, tk. fokozzák a karbamid képződését.

• Mi az alkalózis
• Mi okoz alkalózist
• Az alkalózis tünetei
• Alkalózis kezelés
• Alkalosis esetén mely orvosokhoz kell fordulnia

Mi az alkalózis

Alkalózis- a vér (és a test más szöveteinek) pH-értékének emelkedése a lúgos anyagok felhalmozódása miatt.

Alkalózis(késő latin alkáli alkáli, arab al-quali) - a szervezet sav-bázis egyensúlyának megsértése, amelyet a bázisok abszolút vagy relatív feleslege jellemez.

Mi okoz alkalózist

Az alkalózis eredete szerint a következő csoportokat különböztetjük meg.

gázalkalózis

A tüdő hiperventilációja következtében alakul ki, ami a CO 2 túlzott eltávolításához vezet a szervezetből, és az artériás vérben a szén-dioxid parciális nyomásának 35 Hgmm alá csökkenéséhez vezet. Art., azaz hipokapniára. A tüdő hiperventillációja megfigyelhető az agy szerves elváltozásaival (encephalitis, daganatok stb.), különböző toxikus és farmakológiai szerek légzőközpontra gyakorolt ​​hatására (például egyes mikrobiális toxinok, koffein, korazol), emelkedett testtel. hőmérséklet, akut vérveszteség stb.

Nem gáz alkalózis

A nem gázalkalózis fő formái: kiválasztó, exogén és metabolikus. Kiválasztó alkalózis fordulhat elő például a gyomorsipolyok során fellépő savas gyomornedv-veszteség, a féktelen hányás stb. miatt. Kiválasztó alkalózis alakulhat ki a vizelethajtók hosszan tartó alkalmazása, bizonyos vesebetegségek, valamint a túlzott nátrium-visszatartáshoz vezető endokrin rendellenességek esetén. a test. Egyes esetekben a kiválasztó alkalózis fokozott verejtékezéssel jár.

Az exogén alkalózis leggyakrabban nátrium-hidrogén-karbonát túlzott adagolásakor figyelhető meg a metabolikus acidózis korrigálása vagy a gyomornedv túlzott savasságának semlegesítése érdekében. A mérsékelt fokú kompenzált alkalózis oka lehet sok bázist tartalmazó élelmiszerek hosszan tartó használata.

A metabolikus alkalózis valamilyen patolnál találkozik. az elektrolit anyagcsere zavaraival járó állapotok. Tehát hemolízis során, néhány kiterjedt sebészeti beavatkozás utáni posztoperatív időszakban, angolkórban szenvedő gyermekeknél, az elektrolit-anyagcsere örökletes szabályozási zavaraiban.

Vegyes alkalózis

Vegyes alkalózis - (gáz és nem gáz alkalózis kombinációja) megfigyelhető például agysérülésekkel, légszomjjal, hipokapniával és savas gyomornedv hányással kísérve.

Patogenezis (mi történik?) alkalózis során

Alkalózis esetén (különösen hipokapniával társulva) általános és regionális hemodinamikai zavarok lépnek fel: csökken az agyi és koszorúér-véráramlás, csökken a vérnyomás és a perctérfogat. A neuromuszkuláris ingerlékenység fokozódik, az izmok hipertóniája egészen a görcsök és tetánia kialakulásáig jelentkezik. Gyakran előfordul a bélmozgás gátlása és a székrekedés kialakulása; a légzőközpont aktivitásának csökkenése. A gázalkalózist a szellemi teljesítőképesség csökkenése jellemzi, szédülés, ájulás léphet fel.

Az alkalózis tünetei

A gázalkalózis tünetei a hypocapnia által okozott főbb rendellenességekre utalnak - az agyi artériák magas vérnyomása, a perifériás vénák hipotenziója a perctérfogat és a vérnyomás másodlagos csökkenésével, a kationok és a víz elvesztése a vizeletben. A diffúz agyi ischaemia legkorábbi és vezető jelei gyakran izgatottak, szoronganak, panaszkodhatnak szédülésre, paresztéziára az arcon és a végtagokon, gyorsan elfáradnak a másokkal való érintkezésben, a koncentráció és a memória gyengül. Egyes esetekben ájulás figyelhető meg. A bőr sápadt, szürke diffúz cianózis lehetséges (egyidejű hipoxémiával). A vizsgálat során általában megállapítják a gázalkalózis okát - gyakori légzés miatti hiperventiláció (akár 40-60 légzési ciklus 1-ben min), például: a pulmonalis artériák tromboembóliája esetén; a tüdő patológiája, hisztérikus légszomj (ún. kutyalégzés) vagy a tüdő mesterséges lélegeztetésének módja 10 felett l/perc. Általában tachycardia figyelhető meg, néha a szívhangok ingaritmusa; kis pulzus. A szisztolés és pulzus vérnyomás enyhén csökken, ha a beteg vízszintes helyzetben van, ha ülő helyzetbe kerül, ortosztatikus összeomlás lehetséges. A diurézis fokozódik. Hosszan tartó és kifejezett gáznemű alkalózis esetén (pCO2 kevesebb, mint 25 Hgmm utca.) előfordulhat kiszáradás, görcsök megjelenése a hipokalcémia kialakulása következtében. A központi idegrendszer szerves patológiájában és "epilepsziás készenlétben" szenvedő betegeknél a gázalkalózis epilepsziás rohamot válthat ki. Az EEG-n a fő ritmus amplitúdójának növekedését és frekvenciájának csökkenését, a lassú hullámok kétoldalú szinkron kisüléseit határozzák meg. Az EKG gyakran diffúz változásokat mutat a szívizom repolarizációjában.

metabolikus alkalózis, amely gyakran higanytartalmú diuretikumok használatával, valamint lúgos oldatok vagy nitrátvér masszív infúziójával jelentkezik a páciensbe, általában kompenzálva van, átmeneti és nincs kifejezett klinikai megnyilvánulása (néhány légzésdepresszió, duzzanat lehetséges). A dekompenzált metabolikus alkalózis általában a szervezet primer (hosszan tartó hányással) vagy másodlagos (masszív hemolízis során bekövetkező káliumveszteség, hasmenés) klórvesztesége következtében alakul ki, valamint terminális állapotokban, különösen a kiszáradással járó esetekben. Progresszív gyengeség, fáradtság, szomjúság, étvágytalanság, fejfájás, az arc és a végtagok izomzatának kisebb hiperkinézise jelenik meg. A hypocalcaemia miatti görcsök előfordulhatnak. A bőr általában száraz, a szöveti turgor csökken (bőséges folyadékinfúzióval ödéma lehetséges). A légzés felületes, ritka (ha tüdőgyulladás vagy szívelégtelenség nem társul). Általában tachycardiát észlelnek, néha embriocardiát. A betegek először apatikussá, majd gátlásossá, álmossá válnak; a jövőben a tudatzavarok a kóma kialakulásáig súlyosbodnak. Az EKG gyakran alacsony T-hullámfeszültséget és hypokalemia jeleit mutatja. A vérben meghatározzák a hypochloraemia, a hypokalaemia, a hypocalcaemia. A vizelet reakciója a legtöbb esetben lúgos (az A.-val az elsődleges káliumveszteség miatt savas).

Krónikus metabolikus alkalózis, amely a nagy mennyiségű lúg és tej hosszan tartó bevitele miatt kialakuló peptikus fekélyben szenvedő betegeknél Burnett-szindróma, vagy tej-lúgos szindróma néven ismert. Általános gyengeségben, csökkent étvágyban nyilvánul meg a tejtermékektől való idegenkedéssel, hányingerrel és hányással, levertséggel, apátiával, viszketéssel, súlyos esetekben - ataxiával, kalcium-sók lerakódásával a szövetekben (gyakran a kötőhártyában és a szaruhártyában), valamint a vese tubulusai, ami progresszív veseelégtelenséghez vezet.

Alkalózis kezelés

A gáznemű alkalózis terápiája a hiperventilációt okozó ok megszüntetése, valamint a vér gázösszetételének közvetlen normalizálása szén-dioxidot (például karbogént) tartalmazó keverékek belélegzésével. A nem gázalkalózis terápiáját annak típusától függően végezzük. Alkalmazzon ammónium-, kálium-, kalcium-klorid-, inzulin-oldatot, olyan szereket, amelyek gátolják a karboanhidrázt és elősegítik a nátrium- és bikarbonát-ionok vesék általi kiválasztását.

A súlyos betegségek, például a tüdőembólia hátterében kialakult metabolikus alkalózisban, valamint gáznemű alkalózisban szenvedő betegek kórházba kerülnek. A neurogén hiperventilációból adódó gázalkalózis a legtöbb esetben a beteg ellátási pontján megszüntethető. Jelentős hypocapnia esetén a karbogén belélegzése javasolt - oxigén (92-95%) és szén-dioxid (8-5%) keveréke. Görcsroham esetén a kalcium-kloridot intravénásan adják be. A hiperventillációt lehetőség szerint kiküszöböljük például seduxen, morfium bevezetésével, hibás mesterséges tüdőlélegeztetési mód esetén pedig annak korrekciójával.

Dekompenzált metabolikus alkalózis esetén nátrium-klorid és kalcium-klorid oldatokat adnak be intravénásan a betegnek. Hipokalémia esetén intravénás káliumkészítményeket írnak fel - panangint, kálium-klorid oldatot (lehetőleg glükóz inzulinnal történő egyidejű beadása), valamint kálium-megtakarító gyógyszereket (spironolakton). Minden esetben szájon át adható ammónium-klorid, túlzott lúgbevitel miatti alkalózis esetén diakarb. Az alapbetegség kezelését az alkalózis okainak (hányás, hasmenés, hemolízis stb.) Kiküszöbölése céljából végzik.

Ez az alveoláris hiperventiláció és a hypocapnia (a pCO 2 csökkenése 35 Hgmm alá) következménye. Az okok akut légúti alkalózis: 1) hiperventiláció hipoxia (tüdőgyulladás, súlyos vérszegénység, pangásos szívelégtelenség, tüdőembólia, asztma), felvidéki tartózkodás esetén; 2) a légzőközpont stimulálása (központi idegrendszeri betegségek - stroke, daganat; mérgezés szalicilátokkal, szén-monoxiddal); 3) hiperventiláció gépi lélegeztetés során.

A gáznemű alkalózisban a pCO 2 csökkenése reflexszerűen vérnyomáseséshez, valamint az agyi artériák görcséhez, akár ischaemiás stroke-hoz vezet. Hosszan tartó hiperventiláció esetén összeomlási jelenségek figyelhetők meg. Az alkalózis körülményei között kialakuló hipokalcémia fokozza a neuromuszkuláris ingerlékenységet, és görcsös jelenségekhez (tetánia) vezethet. A betegek gyakran jelentkeznek nyugtalansággal, szédüléssel, paresztéziával, szívritmuszavarok (hipokalémia eredménye), súlyos esetekben zavartság, ájulás.

Krónikus légúti alkalózis - ez a krónikus hypocapnia állapota, amely kompenzáló veseválaszt serkent, ami a plazma jelentős csökkenését eredményezi (több napra van szükség a maximális veseválasz megnyilvánulásához).

2. séma. A légúti alkalózis kompenzációs mechanizmusai

A hypocapnia kompenzációjának legfontosabb mechanizmusa a légzőközpont ingerlékenységének csökkenése, ami a CO 2 visszatartásához vezet a szervezetben.

Kártérítés főként a szöveti nem-bikarbonát pufferekből származó protonok felszabadulásának köszönhetően. A hidrogénionok a sejtekből az extracelluláris térbe vándorolnak káliumionokért cserébe (hipokalémia alakulhat ki), és a HCO 3-mal kölcsönhatásba lépve szénsavat képeznek. A sejtekből a protonok felszabadulása intracelluláris alkalózis kialakulását idézheti elő. A kialakult hiperventillációval járó hipoxia következménye metabolikus acidózis kialakulása, amely kompenzálja a pH eltolódását.

A kialakult alkalózis hosszú távú kompenzációja a vese kompenzációs mechanizmusához kapcsolódik: csökken a protonok szekréciója, ami a szerves savak és az ammónia kiválasztásának csökkenésében fejeződik ki. Ezzel együtt gátolja a reabszorpciót és serkenti a bikarbonát szekréciót, ami segít csökkenteni annak szintjét a vérplazmában és visszaállítani a pH-t a normál értékre (2. ábra).

A BB és SB értékek csökkennek, ha a gázalkalózist kompenzálják. A VE általában a normál tartományon belül van, vagy csökkenthető.

A légúti alkalózis korrekciójának alapelvei: a hiperventiláció megszüntetése. Kompenzált és szubkompenzált állapotokban nincs szükség további beavatkozásokra. Dekompenzáció esetén további intézkedésekre van szükség a szövetek anyagcserezavarainak megszüntetésére.

Nem gázos acidózis

A KOS megsértésének legfélelmetesebb és leggyakoribb formája. Leggyakrabban a nem illékony anyagcseretermékek vérben történő felhalmozódásával és a bikarbonátok elsődleges csökkenésével alakul ki a nem illékony szerves savak túlzott képződése miatt, ami a test intracelluláris környezetének pH-értékének csökkenéséhez vezet. A BB, SB, BE mutatók csökkennek.

metabolikus acidózis. Az okok : a) tejsavas acidózis és megnövekedett PVK szint a szövetekben (különféle hipoxia), májkárosodás, megnövekedett gyakorolja a stresszt, fertőzések stb.); b) acidózis egyéb szerves és szervetlen savak felhalmozódásával (kiterjedt gyulladásos folyamatok, égési sérülések, fertőzések, sérülések stb.); c) ketoacidózis (ketózissal szövődött 1-es típusú diabetes mellitus; éhezés, károsodott májműködés, láz, alkoholmérgezés stb.).

kiválasztó acidózis.Az okok : a) vese (a szerves savak késése veseelégtelenségben - diffúz nephritis, urémia, veseszövetek hipoxiája, szulfonamidokkal való mérgezés); b) bélrendszeri, gyomor-bélrendszeri (bázisok elvesztése) - hasmenés, vékonybél sipolyok; c) fokozott nyálzás (bázisok elvesztése) - szájgyulladás, nikotinmérgezés, terhes nők toxikózisa, helminthiasis; d) kálium-megtakarító diuretikumok.

exogén acidózis.Az okok : a) nagy mennyiségű savat (például almasavat, citromsavat, sósavat, szalicilsavat) tartalmazó ételek és italok hosszú távú fogyasztása; b) savakat és sóikat tartalmazó gyógyszerek (pl. aszpirin, kalcium-klorid lizin, HCl stb.); c) mérgezés metanollal, etilénglikollal, toluollal; d) parenterális táplálásra szolgáló nagy mennyiségű vérpótló oldat és folyadék transzfúziója, amelyek pH-ja általában 7,0 alatt van.

3. séma. Nem-gáz acidózis kompenzációs mechanizmusai

* Kiválasztó acidózis esetén hatástalanok.

A nem gázos acidózis klinikai megnyilvánulásai a mögöttes kóros folyamattól és a sav-bázis egyensúly megsértésének súlyosságától függenek, és élesés krónikus. Akut nem-gáz acidózisban a hiperventiláció miatti vér pCO 2 csökkenése a légzőközpont ingerlékenységének csökkenéséhez vezet, megjelenhet a diabéteszes, máj- vagy urémiás kómára jellemző Kussmaul légzés. Csökken a vérnyomás, szívritmuszavarok, zavartság és kóma jelentkezik. A káliumionok koncentrációjának jelentős növekedése a vérben (hiperkalémia) és alacsony tartalommal a szívizomban kamrafibrilláció alakulhat ki, amelyet elősegít a katekolaminok fokozott szekréciója a mellékvesékben, amelyet ↓ pH stimulál.

Leggyakrabban krónikus nem gázos acidózis krónikus veseelégtelenségben figyelhető meg, amikor a vesék képtelenek kiválasztani a savakat a termelésük vagy fogyasztásuk növekedésével, a [HCO - 3] a betegség végső szakaszában lévő betegeknél általában 12-20 mmol / l-re csökken.

A krónikus nongas acidózis gyengeséggel, rossz közérzettel és az alapbetegséggel összefüggő anorexiával járhat.

A nem-gáz acidózis korrekciójának elvei: az okától függenek, és a bikarbonát és kálium homeosztázis tartalékának helyreállítására irányulnak. Nál nél akut nem-gáz acidózis: triamin vagy bikarbonát Na + bevezetése a pH értékének 7,12-re vagy az alá történő csökkentésével; a K + hiány pótlása annak csökkenésével; IVL; az alapbetegség kezelése: a) diabéteszes ketoacidózisban - inzulin és folyadék; b) alkoholizmusban - glükóz, sók; c) hasmenéssel - a víz-elektrolit anyagcsere korrekciója; d) akut veseelégtelenségben - hemodialízis vagy peritoneális dialízis stb.

Nál nél krónikus nem gázos acidózis: az alapbetegség (DM, alkoholizmus, szív-, máj-, veseelégtelenség, mérgezés) kezelése; bázisok bevitele a vérplazmába 12 mmol/l-nél kisebb vagy 7,2-nél alacsonyabb pH-értéknél per os NaHCO 3 tabletta); a víz- és elektrolit-anyagcsere korrekciója; hemodialízis vagy peritoneális dialízis; a mikrocirkuláció javítása a szövetekben per os glükóz, vitaminok, fehérjék); veseelégtelenség esetén bikarbonát pufferoldatok bevezetése pH-szabályozás mellett (ha kisebb, mint 7,2); a mikrocirkuláció javítása a szövetekben újrar os glükóz, inzulin, vitaminok, fehérjék); tüneti kezelés. Oliguria és Na + -hidrogén-karbonát parenterális adagolása esetén tüdőödéma alakulhat ki.

Tartalom

Az emberi test egy összetett, kiegyensúlyozott rendszer, amelyben minden meghibásodás problémákhoz vezet. Gyakrabban maga a szervezet képes megbirkózni a betegségekkel, de néha vannak olyan elhanyagolt esetek, amelyeket külső beavatkozás nélkül lehetetlen megtenni. Például az alkalózis állapota súlyos betegség, amelynek elhanyagolása a légzésdepresszió következtében halálhoz vezethet. Ismerje meg a kiváltó okokat, a kezelés módjait.

Mi az alkalózis

Az orvosi terminológia szerint alkalózis alatt a lúgos anyagok felhalmozódása miatt a vér és a szervezet más szöveteinek pH-értékének emelkedését értjük. A kifejezés neve a latin alcali szóból származik, ami „lúgot” jelent. Egy másik meghatározás ezt az állapotot a savas és lúgos anyagok egyensúlyának felborulásának nevezi a szervezetben, ami a lúgos bázisok túlzott felhalmozódásához és az anyagcsere egyensúlyának felborulásához vezet.

Tünetek

Az állapot veszélyes, mert hypocapniához vezet - az agyi artériák magas vérnyomásához, a perifériás vénák hipotenziójához, a perctérfogat és a vérnyomás másodlagos csökkenésével. Ennek eredményeként a kationok és a víz elvesznek a vizeletben. Az alkalózis tünetei:

• diffúz agyi ischaemia jelei - izgatottság, szorongás, szédülés, az arc, a végtagok paresztéziája, gyors fáradtság, csökkent koncentráció és memória;
• ájulás;
• halvány szürke bőr;
• hiperventiláció - gyors légzés, "kutya" légzés, hisztérikus légszomj;
• tachycardia, a szívhangoknak ingaritmusuk van, kis impulzusuk van;
• a vérnyomás csökkenése vízszintes helyzetben, amikor ülő helyzetbe kerül, ortosztatikus összeomlás figyelhető meg;
• fásultság;
• hipoxémia, hipoklorémia;
• fokozott vizelettermelés (fokozott diurézis);
• kiszáradás, hipokalcémia izomgörcsökkel;
• epilepsziás rohamok;
• miokardiális infarktus.

A metabolikus alkalózis higany-diuretikumok vagy lúgos oldatok, nitrátvér masszív infúziók alkalmazásával jelenik meg. Kompenzált átmeneti jelleg jellemzi, nincs egyértelmű kifejezett megnyilvánulása, kivéve néhány légzésdepressziót és a duzzanat megjelenését. A tünetek közé tartozik a gyengeség, szomjúság, anorexia, fejfájás, hyperkinesis, görcsök, száraz bőr, csökkent szöveti turgor, ritka felületes légzés tüdőgyulladás vagy szívelégtelenség mellett. Tachycardia, letargia, álmosság jelentkezik, kóma lehetséges.

A betegség okai

A betegség kialakulására hajlamosító fő tényezők a posztoperatív időszak, bizonyos gyógyszercsoportok alkalmazása, a gyomornedv és a víz-elektrolit egyensúly felborulása. Az alkalózis okai a következők:

• agyi betegségek, daganatok, encephalopathia;
• akut vérveszteség, kiterjedt testsérülések;
• a gyomornedv savasságának megsértése fisztulák miatt, hosszan tartó hányás, lúgos gyógyszerek és élelmiszerek bevitele, anyagcsere-elégtelenség.

Az alkalózis típusai

A légúti alkalózisnak lehet kompenzált vagy kompenzálatlan stádiuma. Különbségeik:

1. A kompenzált hipokloremiás alkalózis a sav-bázis egyensúly megsértése, amikor a vér pH-ja 7,35-7,45 (közel a normál értékhez) tartományba esik. Vannak eltérések a pufferrendszerekben, a fiziológiai mechanizmusokban.
2. Kompenzálatlan hipokalémiás alkalózis - 7,45-nél nagyobb pH-val, amely lúgos bázisok feleslegével, az egyensúlyszabályozás fizikai-kémiai és fiziológiai mechanizmusainak elégtelenségével jár.

gázalkalózis

Ez a típus a sejtek hiperventilációja után fordul elő, ami a szén-dioxid túlzott eltávolításához és az artériás vérnyomás csökkenéséhez, hipokapniához vezet. A hiperventillációt agyvelőgyulladás, agydaganat kíséri, mikrobiális méreganyagok, koffein, korazol, emelkedett testhőmérséklet, sérülések következtében fellépő akut vérveszteség okozza.

nem gáz

Eltér az előző típustól, három altípusra oszlik. A gyomor-bél traktus rendellenességei okozzák, és három altípusra oszthatók: metabolikus, kiválasztó és exogén. Az alkalózis minden altípusának megvannak a saját okai és tünetei. A főbbek a kálium- és klórvesztés a nem megfelelő élelmiszerek és gyógyszerek használata miatt.

A jelzett altípus az elektrolit-anyagcsere, a hemolízis, a sebészeti beavatkozások utáni állapotok megsértésével, angolkóros gyermekeknél fordul elő. A krónikus metabolikus típus fekélyekben alakul ki nagy mennyiségű lúg vagy tej bevétele után. A tünetek közé tartozik az általános gyengeség, étvágytalanság, hányás, hányinger, viszketés, ataxia.

A dekompenzált metabolikus alkalózis primer (hosszan tartó hányás) vagy másodlagos (hemolízis alatti káliumvesztés, hasmenés) klórhiány, a kiszáradás terminális állapota miatt nyilvánul meg. Ennek az altípusnak a veszélye az enzimrendszer hibája, a letargia veszélye. A klorid-rezisztens állapot gyomorelvezetéssel, vizelethajtó terápiával (diuretikumokkal) vagy glükokortikoidokkal jelentkezik.

Exogén

Az exogén altípus megnyilvánulásának oka a nátrium-hidrogén-karbonát túlzott adagolása a gyomornedv megnövekedett savasságának semlegesítésére vagy a lúgos élelmiszerek hosszan tartó bevitele. A beteg szájszárazság, görcsök, gyengeség, fáradtság, állandó hányás. A kezelés a víz- és elektrolit-egyensúly normalizálásából, a görcsös szindróma megszüntetéséből, a neuromuszkuláris rendszer fokozott tónusából áll.

Kiválasztó

Az alkalózis ezen altípusa a hányás, a sipolyok és a diuretikumok hosszan tartó használata során fellépő nagy gyomornedv-veszteség miatt fordul elő. Vesebetegséggel, nátrium-visszatartással a szervezetben, endokrin rendellenességekkel járnak, esetenként fokozott izzadás vezet hozzá. Ebben az állapotban a személy hemodinamikai paraméterei megzavaródnak, az agyi véráramlás csökken, és embriokardia lép fel.

Vegyes alkalózis

Ez a gáz és nem gáz altípusok kombinációja. Okai agysérülések, légszomjjal, gyomornedv-hányással, hipoxiával kísérve. Vegyes állapotban a nyomás csökken, a neuromuszkuláris ingerlékenység növekszik, a rohamok kialakulásával hipertonicitás jelenik meg. A probléma veszélye a bélmotilitás gátlása és a légzési aktivitás csökkenése.

A gáz típusú alkalózist a tüdő hiperventillációját okozó ok megszüntetésével kezelik. A terápia magában foglalja a vérgázszint normalizálását is. A betegeket szén-dioxid, karbogén keverékének belélegezésére adják, az inhalációt megtörténik. A nem gázalkalózist fajtól függően kezelik. Az orvosok gyakrabban írnak fel karboanhidrázt gátló gyógyszereket, amelyek elősegítik a nátrium- és bikarbonát-ionok felszabadulását a vesékben. Felírhatják a kalcium, kálium, ammónium-klorid, inzulin oldatát.

A pulmonalis artériák tromboembóliájával a beteg kórházba kerül. Jelentős hypocapnia esetén oxigén, szén-dioxid és széndioxid keverékét lélegezzük be. A kalcium-kloridot intravénásan adják be a rohamok megszüntetésére. A hiperventillációt seduxennel, morfiummal lehet megállítani. Dekompenzált metabolikus állapotban a kalcium-klorid és a nátrium oldatát intravénásan adják be.

A hipokalémia egy káliumkészítmény intravénás beadásával eliminálódik - ez a Panangin, a kálium-klorid oldata glükózzal és inzulinnal, kálium-megtakarító gyógyszerekkel (Spironolakton). Bármilyen típushoz ammónium-kloridot írnak fel; a Diacarb-ot a felesleges lúg eltávolítására használják. Ezzel párhuzamosan tüneti terápiát végeznek, amelynek célja a hányás, a hemolízis és a hasmenés megszüntetése.

Figyelem! A cikkben közölt információk csak tájékoztató jellegűek. A cikk anyagai nem igényelnek önkezelést. Csak szakképzett orvos tud diagnózist felállítani és ajánlásokat adni a kezelésre, az adott beteg egyéni jellemzői alapján.

Találtál hibát a szövegben? Jelölje ki, nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket, és kijavítjuk!

A metabolikus alkalózis a BOS súlyos rendellenessége, amelyre sajnos gyakran nem fordítanak kellő figyelmet. Ennek az állapotnak a fő patogenetikai jellemzője a megnövekedett HCO 3 szint és az RCO 3 várható szintje közötti eltérés a vérszérumban és a teljes extracelluláris térben. Ha a metabolikus acidózist hiperventiláció kompenzálja, és a vérszérum HCO 3 csökkenése az RCO 3 megfelelő csökkenésével jár együtt, akkor súlyos metabolikus alkalózis esetén ez a kompenzáció (a HCO 3 növekedése - az RCO növekedése 3) gyakran lehetetlen. A HCO 3 /PCO 3 arány megbomlik, és a vér pH-ja a normál értékeknél magasabb lesz.

A metabolikus alkalózist az oxigén megnövekedett affinitása a hemoglobinhoz kíséri, aminek következtében a szövetek CO 2 -szintje csökken, és a szövetek oxigénigénye nem biztosított. Ez magyarázza a magas halálozási arányt.

A metabolikus alkalózis okai:

sósav elvesztése. Jelentős HCl-veszteség lép fel hányás (pylorus stenosis, vékonybél-elzáródás), hosszan tartó, folyamatos gyomortartalom nasogastricus szondán keresztül történő leszívása (pancreatitis, peritonitis), gyomorszűkület stb. következtében. Gyomornedvvesztés, amelynek pH-ja alacsony, ill. akár 100 mmol / l H + koncentráció jelentős H + és Cl - ionhiányhoz vezethet;

kálium-, magnézium- és nátriumvesztés. Ezeket a veszteségeket hányás, hasmenés, gyomortartalom aspiráció, bélsipolyok és diuretikumok alkalmazása esetén figyelik meg. A diuretikumok alkalmazásakor a kloridok a vizelettel ürülnek a nátrium kiválasztásával arányosan. A vesetubulusokban vissza nem szívódott Cl - ionokat HCO 3 ionok helyettesítik. A bikarbonát reabszorpciója fenntartja az alkalózist. A káliumhiány a metabolikus alkalózis egyik fontos oka. A kálium elveszik a vizeletben a Na+ ionok distalis tubulusokba történő fokozott bevitele következtében. A kálium kimerülése fenntartja az alkalózist a H + -ionok szekréciójának serkentésével. A Na +, Cl -, K + ionok elvesztésével egyidejűleg magnézium is elvész, ami fontos, de nem teljesen egyértelmű szerepet játszik a káliumhiány előfordulásában;

extracelluláris folyadék térfogatának hiánya a HCO 3 koncentrációjának növekedését okozza a szabad víz elvesztése miatt, az aldoszteron stimulálása pedig fokozza a kálium és H + ionok elvesztését a vesetubulusokban. Az elsődleges aldoszteronizmus szintén hozzájárul ezeknek a kationoknak a vizelettel történő kiválasztásához;

nátrium-hidrogén-karbonát túlzott adagolása. A bikarbonátos terápiához való hozzáállás jelentősen megváltozott az elmúlt években. Nyilvánvalóan a HCO 3 ionok feleslegével fellépő alkalózis veszélyesebb, mint az ennek hiányával összefüggő mérsékelt acidózis. Kloridhiány esetén a bikarbonát bevezetése tartós alkalózishoz vezethet.

A metabolikus alkalózis, hasonlóan a metabolikus acidózishoz, komoly veszélyt jelent a beteg életére. Ezt az orvos helytelen orvosi intézkedései okozhatják. Ebben a tekintetben hangsúlyozni kell a hiperventiláció veszélyét a gépi lélegeztetés során lúgos oldatok egyidejű adagolásával.

klinikai formák. A metabolikus alkalózisnak három formája van: enyhe, közepes és súlyos.

A metabolikus alkalózis enyhe formája a vérszérum HCO 3 tartalmának rövid távú növekedését jelenti, amely nem igényel különleges kezelést.

mérsékelt alkalózis a HCO 3 30-40 mmol/l-re történő emelkedése jellemzi, viszonylag enyhe klinikai lefolyás mellett. Leggyakrabban ez az úgynevezett klorid-függő alkalózis, amely a vér kloridjainak 90 mmol / l-re vagy annál nagyobbra történő csökkenésének felel meg. Általában a folyadék és a kloridok elvesztésével jár. A vérszérum Cl-ion-tartalmának csökkenése szerint a bikarbonát mennyisége nő.

Alkalózis súlyos klinikai lefolyással a vérszérum HCO 3-tartalmának több mint 50 mmol / l-es növekedése és a vér pH-jának 7,6-ra történő emelkedése jellemez. A klinikai tünetek közé tartoznak a görcsrohamok, szívritmuszavarok és légúti alkalózis. A CBS ezen megsértésével nagyon nehéz megmagyarázni azokat a patogenetikai mechanizmusokat, amelyek kompenzálatlan állapotot okoznak.

A klorid-független alkalózist a VneKzh térfogatának növekedése és a K + és Mg 2+ ionok elvesztése jellemzi, amelyet a kortikoszteroidok megszüntetése után figyeltek meg [Marino P., 1998]

Diagnózis (alapkritériumok):

HCO 3 - több mint 25 mmol / l az artériás vérben, több mint 30 mmol / l a vénás vérben (a legfontosabb mutató);

pH - a normál szint felett;

RSO 2 - normál vagy emelkedett, a legsúlyosabb esetekben

csökkenthető;

Cl - - kevesebb, mint 100 mmol / l (klorid-függő alkalózis), bizonyos esetekben a Cl-tartalom normális marad (klorid-független alkalózis);

K + - gyakran hipokalémia.

Az artériás vérben a HCO 3 szintjének növekedésével kompenzációs reakció lép fel, amelynek célja a PaCO 2 csökkentése. Ha az artériás vérben a HCO 3 tartalom 30 mmol / l, a PaCO 2 -nek 42 Hgmm-nek kell lennie; a HCO 3 40 mmol / l-re történő növekedésével a PaCO 2 eléri a 49 Hgmm-t; HCO 3 - 50 mmol / l mellett a PaCO 2 átlagosan 56 Hgmm.

A kezelésnek az alkalózis mögöttes etiológiai okának megszüntetésére kell irányulnia. A plazma klorid-, nátrium- és káliumszintjének helyreállítása megfelelő oldatok (Ringer-oldat, izotóniás nátrium-klorid-oldat, kálium-klorid-oldat, kálium- és magnézium-aszpartát stb.) infúziójával érhető el. Vegye figyelembe, hogy ezeknek az oldatoknak alacsony a pH-ja, és hozzájárulnak a vér pH-értékének csökkenéséhez.

A kloridhiány a következő képlettel számítható ki.

Ionhiány Сl - (mmol) = 0,27 x testtömeg (kg) x (100 - tényleges tartalom. Сl -).

Ebben az esetben az izotóniás nátrium-klorid-oldat szükséges térfogata a következő képlettel határozható meg:

A 0,9%-os NaCl-oldat térfogata (n) \u003d Cl-hiány -: 154,

Az extracelluláris víztér térfogatának helyreállítása ugyanígy történik. Az infúzióhoz felhasznált pénzeszközök mennyiségét és minőségi összetételét minden esetben a fennálló veszteségeknek megfelelően határozzák meg. Erre a célra ajánlható a vízi szektorok számítógépes monitorozása. A kezelés fontos szakasza az ionegyensúly és az ozmolaritás helyreállítása. Folyamatosan ellenőrizni kell a vér Na +, K +, Mg +, Cl -, glükóz, karbamid iontartalmát. A diuretikumok bevezetése ellenjavallt.

A H+sav hatalmas termelésével kapcsolatban a kezelés nem csak haszontalan, de káros is lehet. Lehetséges, hogy az extracelluláris tér metabolikus alkalózisa a sejttérben kialakuló acidózis kompenzációs reakciója. A pH normalizálásához gyakran elegendő az elveszett ionok, különösen a C1 - és K + bevitele, és az elektromos semlegesség fenntartása. A terápia célja a vesék azon képességének fokozása, hogy megőrizzék a H + ionokat, ami normálisan előfordul, és puffereket, nevezetesen a bikarbonátot felszabadítsák. Biztosítani kell a megfelelő hidratációt, Cl - , K + ionokat és kis mennyiségű Na + A vese bikarbonát reabszorpció gátlása 250-500 mg-os diakarb felírásával érhető el, azonban ez a gyógyszer nem csökkenti a kloridokat és K+-hiányt okozhat.

A metabolikus alkalózis kezelése főként a megzavart homeosztázis korrekciójából áll.