Метаболический алкалоз патогенез клеточных и системных нарушений. Алкалоз – что это такое? Что делать? Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + -osis) - одна из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода (протоны), по отношению к кислотам, отщепляющим их.

Алкалоз может быть компенсированным или некомпенсированным в зависимости от значения рН - водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном алкалозе рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35-7,45), отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах. При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

По происхождению алкалоз может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый алкалоз возникает вследствие альвеолярной гипервентиляции, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт.
ст., то есть гипокапнии. Гипервентиляция легких может быть обусловлена органическими поражениями головного мозга (энцефалитами, опухолями и др.), действием на дыхательный центр различных токсических агентов (в т.ч. микробных токсинов), повышенной температуры тела. Чрезмерная активность дыхательного центра возникает также при интенсивных рефлекторных возбуждающих влияниях на него с баро- и хеморецепторов сосудистого русла и из высших отделов головного мозга, например при острой кровопотере, раздражении синокаротидных клубочков, обусловленном гипоксией, воздействием Н-холиномиметиков (цититона, лобелина), при сильных болевых ощущениях (не связанных с дыхательными движениями), невротических состояниях (например, истерическом неврозе и др.). Причиной гипокапнии и газового А. может быть чрезмерная искусственная вентиляция легких, проводимая без надлежащего контроля газового состава крови.

Основными формами метаболического (негазового) алкалоза являются выделительный (вследствие чрезмерной потери кислот или недостаточного выведения оснований), экзогенный (при введении в организм больших количеств оснований, в т.ч.
некоторых лекарственных препаратов) и собственно метаболический (при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся электролитными нарушениями).

Выделительный алкалоз может возникать в результате потерь значительных количеств кислого желудочного сока при повторной рвоте желудочным содержимым (при пилоростенозе, кишечной непроходимости, неукротимой рвоте беременных и др.). Почечный А. может развиться при длительном приеме ртутных диуретиков, некоторых заболеваниях почек и эндокринной системы, приводящих к нарушению выведения и реабсорбции анионов и катионов. В некоторых случаях выделительный алкалоз может быть связан с усиленным потоотделением. Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении гидрокарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или для нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований. Собственно метаболический алкалоз встречается при гемолизе, некоторых обширных хирургических вмешательствах (в послеоперационном периоде).
Смешанные формы алкалоза (газовый и негазовый) могут наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся гипервентиляцией и рвотой кислым желудочным соком.

Алкалозы сопровождаются разнообразными нарушениями электролитного и водного обмена, транспорта и утилизации кислорода, активности некоторых ферментов. При алкалозе (особенно газовом) возникают общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются системное АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, повышается мышечный тонус вплоть до развития тетании. Нередко отмечаются замедление моторики кишечника и развитие запоров; ослабляется активность дыхательного центра.

Клинические особенности и лечение алкалоза. Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией - гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой.
Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга - больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза - гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин. Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст.) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ц. н.с. и «эпилептической готовностью» газовый А. может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз, нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при алкалозе вследствие первичных потерь калия - кислая).

Хронический метаболический алкалоз, развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях - атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена - смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких - его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия - панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а при алкалозе, обусловленном избыточным введением щелочей, - диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причин алкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

Алкалоз у детей. Формы алкалоза и механизмы их развития у детей те же, что и у взрослых, но вследствие лабильности обмена веществ и кислотно-щелочного равновесия алкалоза встречается чаще при целом ряде болезней и патологических состояний.

Метаболический алкалоз нередко наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся рвотой (пилоростенозе, непроходимости кишечника, родовой травме новорожденных). Иногда алкалоз обусловлен введением избытка оснований при неправильной коррекции ацидоза, назначении мочегонных средств с последующим развитием гипокалиемического алкалоз. На фоне гипокалиемии алкалоз развивается при спазмофилии.

Известны наследственные болезни, характеризующиеся постоянным метаболическим алкалозе. Генетически детерминированные нарушения активного транспорта иона хлора в кишечнике (его всасывания) ведут к развитию хлоридореи (хлор-диареи) и алкалоза. На фоне хронических расстройств пищеварения и питания в фильтратах кала больных обнаруживается высокое содержание иона хлора (30-150 ммоль/л), в моче хлор не определяется, хотя усилено почечное выведение калия.

Метаболический алкалоз характерен также для синдрома Барттера (гиперренинемического гаперальдостеронизма). Заболевание обусловлено наследственным дефектом системы активного транспорта иона хлора в почечных канальцах. Проявляется на первом году жизни периодической рвотой, повышениями температуры тела, задержкой физического развития, полиурией и полидипсией. В крови обнаруживают гипохлоремию, гапокалиемию, содержание альдостерона и активность ренина повышены.

В ряде случаев к развитию метаболического алкалоза приводит ацетонемическая рвота вследствие значительных потерь соляной кислоты (кетоз с алкалозом), хотя на начальных этапах кислотно-щелочное равновесие крови сдвинуто в сторону ацидоза (кетоз с ацидозом).

Газовый алкалоз у детей чаще развивается при гипервентиляции на фоне токсического синдрома, который наблюдается при острых респираторных вирусных инфекциях, пневмонии, а также при гипертермии, черепно-мозговой травме, энцефалитах, менингитах, опухолях головного мозга, психогенных реакциях. Искусственная вентиляция легких при оперативных вмешательствах под наркозом или при проведении реанимации может привести к развитию компенсированного газового алкалоза, как преходящего состояния. Алкалоз также может отмечаться при отравлениях салицилатами, сульфаниламидами на ранних стадиях. Коматозные состояния у больных хроническим гепатитом сочетаются с газовым алкалозом, патофизиологическая природа которого не всегда ясна.

Клинические проявления газового алкалоза нехарактерны; они часто определяются основным заболеванием. При развитии на фоне алкалоза гипокальциемии наблюдаются признаки тетании (карпопедальный спазм, симптомы Хвостека, Труссо), тремор рук, усиленное потоотделение. У детей старшего возраста могут отмечаться парестезии, шум в ушах. Глубокие нарушения кислотно-щелочного равновесия (рН крови 7,50 и более), например при остро развившейся гиперкапнии, приводят к нервно-психическим расстройствам (беспокойству, возбуждению) и коме.

По клинической картине трудно делать заключение о характере сдвигов кислотно-щелочного равновесия; во всех случаях приходится ориентироваться на результаты лабораторных исследований (анализ крови на аппарате микро-Аструп или рН-метре, микрогазометрический анализ). Выявление у ребенка гипохлоремии и гипокалиемии косвенно может свидетельствовать о наличии алкалоза, хотя при кишечных токсикозах у маленьких детей эти сдвиги часто сочетаются с ацидозом. Дифференциальный диагноз проводят с гипокальциемией (определение содержания кальция в крови, ЭКГ).

Коррекция алкалоза показана при рН крови 7,50 и более. Проводится лечение основного заболевания При алкалозе, развившемся на фоне дегидратации, низкого содержания натрия и хлоридов в крови и моче, вводят солевые растворы, например физиологический раствор. Тяжелый гипокалиемический алкалоз, нередко сочетающийся с гипохлоремией, компенсируется введением раствора хлорида калия. Рекомендуется 1% раствор соляной кислоты с пепсином в каплях (в возрастной дозировке). Для коррекции алкалоза у недоношенных применяют внутрь аскорбиновую кислоту. Используют также препараты аминокислот (гидрохлорид лизина или гидрохлорид аргинина), когда нельзя вводить катионы калия и натрия (например, при гипернатриемии) или при поражении печени. Препараты аминокислот не рекомендуются детям с почечной недостаточностью, т.к. они увеличивают образование мочевины.

• Что такое Алкалоз
• Что провоцирует Алкалоз
• Симптомы Алкалоза
• Лечение Алкалоза
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз

Что такое Алкалоз

Алкалоз - увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Что провоцирует Алкалоз

По происхождению алколоза выделяют следующе группы.

Газовый алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО 2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз - (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез (что происходит?) во время Алкалоза

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового.алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Симптомы Алкалоза

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией - гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга - больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза - гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин ), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин . Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст .) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз , нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия - кислая).

Хронический метаболический алкалоз , развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях - атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Лечение Алкалоза

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например - карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена - смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких - его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия - панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе, обусловленном избыточным введением щелочей, - диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO 2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза : 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС - инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО 2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз - это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).

Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО 2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО 3 – угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме (схема 2).

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Причины : а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

Выделительный ацидоз. Причины : а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) - диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) - стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

Экзогенный ацидоз. Причины : а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими . При остром негазовом ацидозе снижение рСО 2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО − 3 ] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе : введение трисамина или гидрокарбоната Nа + при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К + при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе - инсулин и жидкость; б) при алкоголизме - глюкоза, соли; в) при диарее - коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности - гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе : лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO 3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рe r os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na + может развиться отек легких.

Содержание

Организм человека – сложная сбалансированная система, любой сбой в которой приводит к проблемам. Чаще тело само может справиться с заболеваниями, но порой возникают такие запущенные случаи, что без вмешательства извне не обойтись. Например, состояние алкалоза – это тяжелое заболевание, пренебрежение которым может привести к летальному исходу за счет угнетения дыхания. Ознакомьтесь с причинами, которые его вызывают, способами лечения.

Что такое алкалоз

Согласно медицинской терминологии, под алкалозом понимается увеличение уровня рН крови и других тканей организма за счет накопления щелочных веществ. Название термина происходит от латинского alcali, что означает «щелочь». Другое определение называет такое состояние нарушением равновесия кислотных и щелочных веществ в организме, что приводит к избыточному накоплению щелочных оснований и дисбалансу метаболизма.

Симптомы

Состояние опасно тем, что приводит к гипокапнии – гипертонии мозговых артерий, гипотонии периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и артериального давления. В результате с мочой теряются катионы и вода. Симптомы алкалоза:

• признаки диффузной ишемии головного мозга – возбуждение, тревожность, головокружение, парестезия лица, конечностей, быстрое утомление, снижение концентрации внимания и памяти;
• обмороки;
• бледная серая кожа;
• гипервентиляция – частое дыхание, «собачье» дыхание, истерическая одышка;
• тахикардия, сердечные тоны имеют маятниковый ритм, малый пульс;
• снижение артериального давления в горизонтальном положении, при переводе в сидячее положение наблюдается ортостатический коллапс;
• апатия;
• гипоксемия, гипохлоремия;
• увеличение выработки мочи (повышенный диурез);
• обезвоживание организма, гипокальциемия с судорогами мышц;
• эпилептические припадки;
• инфаркт миокарда.

Метаболический алкалоз появляется при применении ртутных диуретиков или массивных инфузий щелочных растворов, нитратной крови. Он отличается компенсированным преходящим характером, не имеет четких выраженных проявлений, кроме некоторого угнетения дыхания и появления отечности. К симптомам относят слабость, жажду, анорексию, головную боль, гиперкинезы, судороги, сухость кожи, снижение тургора тканей, редкое поверхностное дыхание с присоединением пневмонии или сердечной недостаточности. Появляются тахикардия, апатичность, сонливость, возможна кома.

Причины заболевания

Основными факторами, предрасполагающими к появлению заболевания, являются послеоперационный период, употребление определенных групп препаратов, нарушение баланса желудочного сока и водно-электролитного равновесия. Причинами алкалоза являются:

• заболевания мозга, опухоли, энцефалопатии;
• острые кровопотери, обширные травмы тела;
• нарушение кислотности желудочного сока вследствие свищей, длительной рвоты, приема щелочных препаратов и пищи, сбоя метаболизма.

Виды алкалоза

Дыхательный алкалоз может иметь компенсированную или некомпенсированную стадию. Их отличия:

1. Компенсированный гипохлоремический алкалоз – нарушение кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН крови до пределов 7,35-7,45 (близки к норме). Наблюдаются отклонения в буферных системах, физиологических механизмах.
2. Некомпенсированный гипокалиемический алкалоз – при нем рН больше 7,45, что связано с избытком щелочных оснований, недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции баланса.

Газовый алкалоз

Данный тип возникает после гипервентиляции клеток, что приводит к избыточному выведению углекислого газа и падению напряжения в артериальной крови, гипокапнии. Гипервентиляцией сопровождаются энцефалиты, опухоли головного мозга, ее вызывают микробные токсины, кофеин, коразол, повышенная температура тела, острая кровопотеря в результате травм.

Негазовый

Отличный от предыдущего тип, характеризующийся разделением на три подтипа. Он вызывается нарушениями состояния желудочно-кишечного тракта и делится на три подтипа: метаболический, выделительный и экзогенный. У каждого подтипа алкалоза своя причина и симптомы проявления. Основными называют потеря калия и хлора вследствие употребления неправильной пищи, лекарств.

Указанный подтип встречается при нарушении обмена электролитов, гемолизе, состояниях после оперативных вмешательств, у детей, больных рахитом. Хронический метаболический тип развивается у язвенников после приема большого количества щелочей или молока. К симптомам относят общую слабость, снижение аппетита, рвоту, тошноту, кожный зуд, атаксию.

Декомпенсированный метаболический алкалоз проявляется вследствие первичной (длительная рвота) или вторичной (потеря калия при гемолизе, диарее) недостаточности хлора, терминальных состояниях обезвоживания. Опасностью данного подтипа является сбой в работе ферментативной системы, риском возникновения летаргии. Хлорид-резистентное состояние появляется при дренировании желудка, терапии диуретиками (мочегонными средствами) или глюкокортикоидами.

Экзогенный

Причинами проявления экзогенного подтипа являются избыточное введение бикарбоната натрия для нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока или длительный прием щелочной пищи. У больного наблюдаются сухость во рту, судороги, слабость, быстрая утомляемость, постоянная рвота. Лечение заключается в нормализации водно-электролитного баланса, устранении судорожного синдрома, повышенного тонуса нервно-мышечной системы.

Выделительный

Данный подтип алкалоза возникает по причине больших потерь желудочного сока при рвоте, свищах, длительного приема диуретиков. Им сопровождаются заболевания почек, задержка натрия в организме, эндокринные расстройства, в некоторых случаях к нему приводит усиленное потоотделение. При таком состоянии у человека нарушаются показатели гемодинамики, понижается мозговой кровоток, возникает эмбриокардия.

Смешанный алкалоз

Под ним понимается сочетание газового и негазового подтипов. Его причинами являются травмы головного мозга, сопровождающиеся одышкой, рвотой желудочным соком, гипоксией. Во время смешанного состояния снижается давление, возрастает нервно-мышечная возбудимость, появляется гипертонус с развитием судорог. Опасность проблемы состоит в угнетении моторики кишечника и снижении активности дыхания.

Газовый тип алкалоза лечится устранением причины, вызвавшей гипервентиляцию легких. Также в состав терапии входит нормализация газового уровня крови. Больным дают вдыхать смеси углекислого газа, карбогена, делают ингаляции. Негазовый алкалоз лечится в зависимости от вида. Чаще врачи назначают прием средств, угнетающих карбоангидразу, способствующих выделению ионов натрия и гидрокарбоната почками. Могут прописать раствор кальция, калия, хлорида аммония, инсулин.

При тромбоэмболии легочных артерий больного госпитализируют. При значительной гипокапнии ингалируют смесь кислорода, углекислого газа и карбогена. Для устранения судорог внутривенно вводят хлорид кальция. Гипервентиляцию можно купировать седуксеном, морфином. При декомпенсированном метаболическом состоянии внутривенно вводят растворы хлорида кальция и натрия.

Гипокалиемию устраняют внутривенным вводом препарата калия – это Панангин, раствор хлорида калия вместе с глюкозой и инсулином, калийсберегающих лекарств (Спиронолактон). При любых типах назначается хлорид аммония, для устранения избыточного ввода щелочей применяют Диакарб. Параллельно проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение рвоты, гемолиза, диареи.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, ко­торому, к сожалению, часто не уделяется достаточного внимания. Главной патогенетической особенностью данного состояния является несоответст­вие увеличенного уровня НСО 3 предполагаемому уровню РСО 3 сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, и снижение НСО 3 в сыворотке крови сопровождается соответствующим снижением РСО 3 , то в случае тяжелого метаболического алкалоза такая компенсация (увеличение НСО 3 - увеличение РСО 3) часто невозможна. Соотношение НСО 3 /РСО 3 нарушается и рН крови становится выше нормальных значений.

Метаболический алкалоз сопровождается повышенным сродством кислорода к гемоглобину, в связи с чем CО 2 к тканям снижается и потребность тканей в кислороде не обеспечивается. Этим объясняется высокая смертность.

Причины метаболического алкалоза:

потеря соляной кислоты. Значительные потери НСl возникают в результате рвоты (пилоростеноз, тонкокишечная непроходимость), длительной постоянной аспирации желудочного содержимого с по­мощью назогастрального зонда (панкреатит, перитонит), гастростомы и др. Потеря желудочного сока, имеющего низкий рН и концент­рацию Н + до 100 ммоль/л, может привести к значительному дефици­ту ионов H + и Сl - ;

потери калия, магния и натрия. Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее, аспирации желудочного содержимого, кишечных свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы Сl - , не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, за­мещаются ионами НСО 3 . Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия - одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступ­ления ионов Na + в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов Н + . Одновременно с потерей ионов Na + , Cl - , К + теряется магний, кото­рый играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении де­фицита калия;

дефицит объема внеклеточной жидкости вызывает увеличение концентрации НСО 3 вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H + в почечных ка­нальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению данных катионов с мочой;

избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-ви­димому, алкалоз, возникающий при избытке ионовНСО 3 , более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойко­му алкалозу.

Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными дейст­виями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.

Клинические формы. Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковре­менное увеличение содержания НСО 3 в сыворотке крови, не требующее специального лечения.

Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСО 3 до 30- 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаше всего это так называемый хлоридзависимый алкалоз, который соответствует сниже­нию хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с поте­рей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов Cl - в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.

Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется увеличением содержанияНСО 3 в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Клиническими проявлениями могут быть судороги, наруше­ния сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических меха­низмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКж и потерей ионов K + и Mg 2+ , наблюдается после отмены кортикостероидов [Марино П., 1998]

Диагностика (основные критерии):

НСО 3 - в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной - более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);

РН - выше нормального уровня;

РСО 2 - нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях

может быть сниженным;

Сl - - менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях содержание Сl - остается нормальным (хлориднезависимый алкалоз);

К + - часто гипокалиемия.

При увеличении уровня НСО 3 в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на снижниеPaCO 2 . При содержании НСО 3 30 ммоль/л в артериальной крови РаСО 2 должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСО 3 до 40 ммоль/лPaCO 2 достигает 49 мм рт.ст.; при НСО 3 - 50 ммоль/л РаСО 2 в среднем равно 56 мм рт.ст.

Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, раствор хлорида калия, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.

Дефицит хлоридов можно вычислить по следующей формуле.

Дефицит ионов Сl - (ммоль) = 0,27 х масса тела (кг) х (100 - факт.содер. Сl -).

При этом необходимый объем изотонического раствора хлорида на­трия может быть определен по формуле:

Объем 0,9 % раствора NaCl(n) = дефицит Сl - : 154,

Восстановление объема внеклеточного водного пространства достигается так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имею­щимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютер­ный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярности. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na + , K + , Mg + , Сl - , глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.

В связи с огромной продукцией Н + лечение кислотами может оказать­ся не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно С1 - и К + , и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы Н + , что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы Сl - , K + и небольшое количество Na + Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250-500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит К + .

Лечение метаболического алкалоза в основном заключается в коррекции нарушенного гомеостаза.